Chữa hết HIV nhờ người đột biến gen

Quy trình ghép tủy cho người nhiễm HIV - Ảnh: R. K. Gupta

Bệnh nhân - được gọi là "bệnh nhân London"- bị nhiễm HIV vào năm 2003, đến năm 2012 bị chẩn đoán mắc bệnh Hodgkin’s Lymphoma, một dạng ung thư hệ bạch huyết.

Ghép tủy thành công

Năm 2016 bệnh tình của bệnh nhân trở nặng và các bác sĩ đã quyết định ghép tủy để điều trị Hodgkin’s Lymphoma.

Người hiến tủy là một người không có họ hàng với bệnh nhân, và điều đặc biệt là người hiến tặng có một đột biến của thụ thể CCR5.

Quá trình ghép tủy diễn ra thành công, tuy sau đó bệnh nhân này mắc phải tác dụng phụ của ghép tủy được gọi là Graft vesus Host Disease (GvHD), là hiện tượng các tế bào miễn dịch của người cho tấn công tế bào người nhận.

Đây là tác dụng phụ xảy ra phổ biến khi tiến hành ghép tủy.

Sau 3 năm ghép tủy và 18 tháng dừng dùng thuốc kháng virút, các nhà khoa học đã không còn tìm thấy virút HIV trong cơ thể bệnh nhân.

Kết quả của quá trình điều trị và nghiên cứu trường hợp này vừa được giáo sư Ravindra Gupta và đồng nghiệp công bố trên tạp chí khoa học số 1 thế giới Nature.

Trước đó, một bệnh nhân khác tên là Timothy Ray Brown, hay còn được gọi là "bệnh nhân Berlin", cũng bị nhiễm HIV, sau đó bị ung thư máu.

Năm 2008 các bác sĩ cũng đã ghép tủy cho bệnh nhân này từ một người hiến tặng có đột biến gen của thụ thể CCR5. Cho đến nay "bệnh nhân Berlin" vẫn sống khỏe mạnh và không còn virút HIV.

Đột biến thụ thể CCR5 có thể kháng nhiễm HIV?

CCR5 là một thụ thể biểu hiện trên bề mặt các tế bào bạch huyết, đặc biệt là lympho T và đại thực bào.

Có một điều mà các nhà khoa học đã biết đó là virút HIV sử dụng CCR5 như một đồng thụ thể để xâm nhập vào tế bào miễn dịch. Virút HIV sẽ nhân lên trong tế bào đó, tế bào miễn dịch sẽ bị chết hoặc sẽ bị tiêu diệt.

Từ đó làm cho hệ miễn dịch cơ thể yếu dần, không có khả năng chống lại các bệnh lây nhiễm và các bệnh khác.

Có khoảng 1% dân số trên thế giới, đặc biệt tập trung ở vùng Bắc Âu, có đột biến về CCR5 còn gọi là "CCR5 delta 32", người Đông Á và một phần châu Phi hầu như không có đột biến này.

Khi bị đột biến thì thụ thể CCR5 mất chức năng hoạt động, từ đó HIV không thể xâm nhập vào các tế bào miễn dịch.

Lý do thực sự làm bệnh nhân hết HIV

Về quy trình điều trị, đầu tiên bệnh nhân sẽ được hóa trị hoặc xạ trị để tiêu diệt hết tế bào máu và tủy xương, sau đó bệnh nhân sẽ được ghép tủy là những tế bào tạo máu.

Những tế bào máu của bệnh nhân sẽ được thay thế bằng tế bào máu của người cho.

Và khi đó HIV không thể nhiễm được vào những tế bào máu mới này, bởi vì thụ thể CCR5 trên tế bào máu mới không hoạt động.

Về mặt lý thuyết là như vậy, nhưng các nhà khoa học cho đến nay vẫn chưa chắc chắn về cơ chế hết lây nhiễm HIV của bệnh nhân.

Họ cũng không chắc liệu đột biến CCR5 là lý do chính hay là do bệnh tác dụng phụ ghép chống tủy (GvHD) hay một cơ chế khác nữa.

Vì có một điểm chung giữa hai bệnh nhân London và Berlin là cả hai đều có GvHD sau khi ghép tủy.

TS LÊ ĐỨC DŨNG (Bệnh viện Đại học Wuerzburg, CHLB Đức)